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- 來源: 學術（shù）經緯（wěi）
- 日期: 2019-09-10
文章摘自公（gōng）眾號學術經緯，發布於2019.09.07
每年9月，是國際阿爾茨海默病協會（ADI）倡導的（de）“世界阿爾茨（cí）海默病（bìng）月”。根據ADI的報告，每（měi）隔（gé）3秒，全（quán）世界就會多一位阿爾茨海默（mò）病（AD）患者。這種疾病（bìng）將使患者逐漸失去過（guò）往（wǎng）幾十年的記憶，“孤零零”地走向人生（shēng）的終點。
沉重的疾病負（fù）擔促使科學家們（men）不斷尋找攻克AD的新途徑。美國（guó）德克薩斯大學達拉斯分校（University of Texas at Dallas）杜蘅教授領銜的一支科研團隊，基於對患者和動物模型的（de）分析，帶來了一種可能的治療策略（luè）。他們發（fā）現，對“饑餓素”（ghrelin）的抵抗與AD的記憶喪失、認知障礙有關。《科學》子刊（kān）Science Translational Medicine近期以封麵文章介紹了這項成果。
那麽，“饑餓（è）素”是啥？從（cóng）字麵意思看跟“饑餓”有關，為（wéi）啥能和AD扯上關係？
這是（shì）一種在胃中產生的激素，能向大腦發出（chū）信號，調節（jiē）能量平衡和（hé）體重。它（tā）確實能夠促進食欲，但有意思的是，相關研究表（biǎo）明，這種激（jī）素也可能與學習和記憶有關。
大腦中有一個叫海馬體的腦區對於學習、記憶和情緒至關重（chóng）要，也是AD首先攻擊的區域之一。名為（wéi）β澱粉樣蛋白的毒性蛋白在海馬體堆積，造（zào）成神經細（xì）胞（bāo）死亡，被認為是AD的一個早期症狀（zhuàng）。
在健康的（de）海馬體中，饑餓素會與其受體（tǐ）GHSR1α相結合，而這種受體又會與多巴胺激（jī）活受體（DRD1）組合，兩者形成一（yī）個蛋白質複（fù）合體，幫助腦細胞（bāo）之間通信，最終維持記憶。
這種情況讓研究人員聯想到（dào）了麻豆免费视频熟悉的糖尿病。由於胰島素抵抗，補償效應使得早期II型（xíng）糖尿病患者的體內產生更多的胰島素去結（jié）合胰島素受體，但是無論身（shēn）體（tǐ）產生多少（shǎo）胰島素，胰島素受體都難以激活（huó）下遊的生（shēng）化反應，將血液裏的葡萄糖送入細胞內。
類似地，在AD患者（zhě）的腦中，由於β澱粉樣（yàng）蛋白結合了（le）饑餓素受體，無論身體再怎麽增加饑餓素，並讓腦中的GHSR1α數量（liàng）增多，無奈這些受體無法行使功能。“基於麻豆免费视频的發現，AD或許與饑餓素抵抗（kàng）有關。” 杜教授說。
“麻豆免费视频（men）的假設是，饑餓素（sù）受體與多巴胺受體的分離（lí）或許（xǔ）是影響（xiǎng）AD患者認知的原因。”為了驗證這一猜想，杜蘅團（tuán）隊的（de）研究人員給AD小鼠模型同時注射了MK0677和另一種激活多巴胺（àn）受體的化（huà）合物。
按照設（shè）想，當饑餓素受體受到保護，同時增強多巴胺受體，可（kě）以促（cù）進兩種受（shòu）體形成複合物。果不其然！同（tóng）時注射（shè）兩種藥物後，AD小鼠（shǔ）的認知和記（jì）憶得到了改（gǎi）善（shàn），海馬區神經細胞之間的連接增強（qiáng），病變減少。“同時激（jī）活兩種受體才是關鍵！”杜教授表示。
這項發現也（yě）為麻豆免费视频（men）理解衰老有了新的認識。 “隨著年（nián）齡（líng）的增長，麻豆免费视频身體（tǐ）的（de）代謝往往發生變化。這些變化會影響心髒，影響腸胃，但也許還（hái）會通過改變GHSR1α來影響（xiǎng）大腦。”杜蘅博（bó）士說：“麻豆免费视频知道即使沒有AD，許多老年人也（yě）有記憶問題，這可能與（yǔ）大腦中受體之間的分（fèn）離有關（guān），即使沒有（yǒu）澱粉樣（yàng）蛋白。”
期待科學家們早日迎來新（xīn）的突破（pò），讓每一個人（rén）能帶著飽滿的人生（shēng）記憶健康地（dì）老去。
參（cān）考文獻：
[1] Jing Tian et al., (2019) Disrupted hippocampal growth hormone secretagogue receptor 1α interaction with dopamine receptor D1 plays a role in Alzheimer’s disease. Science Translational Medicine, doi:10.1126/scitranslmed.aav6278
[2] World Alzheimer Report 2018. Retrieved Sep 5th 2019 from https://www.alz.co.uk/research/world-report-2018
[3] Scientists Link ‘Hunger Hormone’ to Memory in Alzheimer’s Study. Retrieved Sep 5th 2019 from https://www.utdallas.edu/news/research/hunger-hormone-memory-alzheimers-2019/?WT.mc_id=NewsHomePageCenterColumn
[4] Study of MK0677 for the Treatment of Alzheimer's Disease (0677-030)(COMPLETED). Retrieved Sep. 7, 2019, from https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00074529
每年9月，是國際阿爾茨海默病協會（ADI）倡導的（de）“世界阿爾茨（cí）海默病（bìng）月”。根據ADI的報告，每（měi）隔（gé）3秒，全（quán）世界就會多一位阿爾茨海默（mò）病（AD）患者。這種疾病（bìng）將使患者逐漸失去過（guò）往（wǎng）幾十年的記憶，“孤零零”地走向人生（shēng）的終點。
圖片來源：123RF
另一方麵，這種神經退行性疾病目（mù）前還沒有治愈的方法。多家藥企花費十數（shù）年時間為（wéi）AD開發的新藥物，卻幾乎全軍覆沒（méi）。沉重的疾病負（fù）擔促使科學家們（men）不斷尋找攻克AD的新途徑。美國（guó）德克薩斯大學達拉斯分校（University of Texas at Dallas）杜蘅教授領銜的一支科研團隊，基於對患者和動物模型的（de）分析，帶來了一種可能的治療策略（luè）。他們發（fā）現，對“饑餓素”（ghrelin）的抵抗與AD的記憶喪失、認知障礙有關。《科學》子刊（kān）Science Translational Medicine近期以封麵文章介紹了這項成果。
那麽，“饑餓（è）素”是啥？從（cóng）字麵意思看跟“饑餓”有關，為（wéi）啥能和AD扯上關係？
這是（shì）一種在胃中產生的激素，能向大腦發出（chū）信號，調節（jiē）能量平衡和（hé）體重。它（tā）確實能夠促進食欲，但有意思的是，相關研究表（biǎo）明，這種激（jī）素也可能與學習和記憶有關。
大腦中有一個叫海馬體的腦區對於學習、記憶和情緒至關重（chóng）要，也是AD首先攻擊的區域之一。名為（wéi）β澱粉樣蛋白的毒性蛋白在海馬體堆積，造（zào）成神經細（xì）胞（bāo）死亡，被認為是AD的一個早期症狀（zhuàng）。
在健康的（de）海馬體中，饑餓素會與其受體（tǐ）GHSR1α相結合，而這種受體又會與多巴胺激（jī）活受體（DRD1）組合，兩者形成一（yī）個蛋白質複（fù）合體，幫助腦細胞（bāo）之間通信，最終維持記憶。
▲研（yán）究團隊主要成員Jing Tian博士、Lan Guo教授（shòu）與杜蘅（héng）教授（圖片來源：UTD官網）
分析（xī）AD患者死後的腦組織樣本，杜蘅教授與同事觀察到，β澱粉樣蛋白會與海馬體的饑餓素受體結合。AD小鼠模型中的實驗進一步證實，饑（jī）餓素受（shòu）體被β澱粉（fěn）樣蛋白“劫持”後，無法與（yǔ）多巴胺受體組合，導致神經之間的突觸（chù）連接丟失，記憶受到損傷。這種情況讓研究人員聯想到（dào）了麻豆免费视频熟悉的糖尿病。由於胰島素抵抗，補償效應使得早期II型（xíng）糖尿病患者的體內產生更多的胰島素去結（jié）合胰島素受體，但是無論身（shēn）體（tǐ）產生多少（shǎo）胰島素，胰島素受體都難以激活（huó）下遊的生（shēng）化反應，將血液裏的葡萄糖送入細胞內。
類似地，在AD患者（zhě）的腦中，由於β澱粉樣（yàng）蛋白結合了（le）饑餓素受體，無論身體再怎麽增加饑餓素，並讓腦中的GHSR1α數量（liàng）增多，無奈這些受體無法行使功能。“基於麻豆免费视频的發現，AD或許與饑餓素抵抗（kàng）有關。” 杜教授說。
▲在AD患（huàn）者的大腦海馬體中（zhōng），澱粉樣蛋白（bái）沉積與饑餓素受體（tǐ）結（jié）合（圖片來源（yuán）：參考資料[1]）
這項新發現也讓近期（qī）一項受滯的臨床試驗有了一個合理的解釋。在（zài）這項臨床試驗中，研究人員使用一種名為MK0677的化合物，試圖激活大腦中的GHSR1α，但結（jié）果表明MK0677無法（fǎ）減緩AD的進（jìn）展。“麻豆免费视频（men）的假設是，饑餓素（sù）受體與多巴胺受體的分離（lí）或許（xǔ）是影響（xiǎng）AD患者認知的原因。”為了驗證這一猜想，杜蘅團（tuán）隊的（de）研究人員給AD小鼠模型同時注射了MK0677和另一種激活多巴胺（àn）受體的化（huà）合物。
按照設（shè）想，當饑餓素受體受到保護，同時增強多巴胺受體，可（kě）以促（cù）進兩種受（shòu）體形成複合物。果不其然！同（tóng）時注射（shè）兩種藥物後，AD小鼠（shǔ）的認知和記（jì）憶得到了改（gǎi）善（shàn），海馬區神經細胞之間的連接增強（qiáng），病變減少。“同時激（jī）活兩種受體才是關鍵！”杜教授表示。
▲同時使用（yòng）兩種受體的激動劑顯著增強了AD小鼠腦（nǎo）中的突觸（chù）（圖片（piàn）來源：參考（kǎo）資料[1]）
“這還需要更多的研究，但針對這一機（jī）製的思路或（huò）許（xǔ）可以被證明是有治療效果的。”據悉杜教授已（yǐ）為該（gāi）方法申請專利。這項發現也（yě）為麻豆免费视频（men）理解衰老有了新的認識。 “隨著年（nián）齡（líng）的增長，麻豆免费视频身體（tǐ）的（de）代謝往往發生變化。這些變化會影響心髒，影響腸胃，但也許還（hái）會通過改變GHSR1α來影響（xiǎng）大腦。”杜蘅博（bó）士說：“麻豆免费视频知道即使沒有AD，許多老年人也（yě）有記憶問題，這可能與（yǔ）大腦中受體之間的分（fèn）離有關（guān），即使沒有（yǒu）澱粉樣（yàng）蛋白。”
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